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Losartan previene l'epilessia dopo una lesione cerebrale in un modello murino


Alla base del 10-20% dei casi di epilessia c’è un trauma cranico grave. Un farmaco giù presente sul mercato promette di prevenire le convulsioni post-traumatiche, e potrebbe forse ridurre i danni cerebrali causati da crisi epilettiche in coloro che già soffrono di epilessia.

Un gruppo di ricercatori di University of California - Berkeley negli Stati Uniti, Ben-Gurion University in Israele e Charité - University Medicine in Germania, hanno riportato sulla rivista Annals of Neurology che un farmaco comunemente usato per il trattamento della ipertensione sembra essere in grado di prevenire la maggioranza dei casi di epilessia post-traumatica in un modello murino.

Lo studio ha chiarito, per la prima volta, come una lesione cerebrale causata da un trauma alla testa, ictus o infezione, possa portare allo sviluppo di epilessia.

Il farmaco, Losartan ( Cozaar, Lortaan ), ha impedito le convulsioni nel 60% dei ratti testati.
Nel 40% dei ratti che hanno sviluppato convulsioni, è stata osservata una marcata riduzione del numero di crisi convulsive rispetto ai ratti non-trattati.

Un altro esperimento ha dimostrato che la somministrazione di Losartan per tre settimane al momento della lesione è stato sufficiente a prevenire, nei mesi successivi, la maggior parte dei casi di epilessia nei normali topi di laboratorio.

Un’alterazione della barriera emato-encefalica provoca infiammazione e porta allo sviluppo di convulsioni.

Nel 2009, i ricercatori hanno dimostrato che l'albumina interagisce con gli astrociti, cellule di supporto del cervello, legandosi al recettore TGF-beta ( fattore di crescita trasformante beta ), dando avvio a una cascata di eventi che causano infiammazione localizzata, che sembra danneggiare in modo permanente il cablaggio cerebrale, portando a misfiring elettrici caratteristici della epilessia.
Il blocco del recettore TGF-beta mediante Losartan arresta la cascata e previene il disturbo.

Losartan è approvato per il trattamento dell’ipertensione; agisce bloccando il recettore della angiotensina 1, ma blocca anche TGF-beta.
Il farmaco è stato somministrato ai ratti con l’acqua da bere, e raggiunge il cervello attraversando la barriera emato-encefalica.
Esperimenti hanno dimostrato che il farmaco non è in grado di attraversare la barriera emato-encefalica integra, ma può raggiungere il cervello attraverso una barriera emato-encefalica alterata.

I ricercatori hanno sviluppato un protocollo che impiega la risonanza magnetica per evidenziare l’alterazione della barriera emato-encefalica, in modo da permettere ai medici di somministrare il farmaco come trattamento preventivo dopo il trauma cranico.

Secondo i ricercatori la barriera emato-encefalica rimane aperta solo per poche settimane dopo la lesione; pertanto la somministrazione del farmaco per evitare danni cerebrali deve avvenire in tempi ristretti, con interruzione della terapia dopo alcune settimane. ( Xagena2014 )

Fonte: University of California - Berkeley, 2014

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